ऑटिज्म-लिंक्ड जीन म्यूटेशन लैब-ग्रो ब्रेन एक्सपेरिमेंट का उपयोग करके उलट गया

आत्मकेंद्रित, एक विकास विकार, किसी व्यक्ति की संवाद करने और बातचीत करने की क्षमता को समाप्त कर सकता है। यह तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है और व्यक्ति के संज्ञानात्मक, सामाजिक, भावनात्मक और शारीरिक कल्याण को प्रभावित करता है। लक्षण विकार को विस्तार से समझने के लिए, शोधकर्ताओं की एक टीम ने मानव कोशिकाओं से विकसित प्रयोगशाला में विकसित मस्तिष्क का अध्ययन किया और न्यूरोलॉजिकल संरचना में खुला परिवर्तन जो कि पिट-हॉपकिंस सिंड्रोम के रूप में जाना जाने वाला ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम विकार (एएसडी) के पीछे हो सकता है। टीम दो अलग-अलग थेरेपी रणनीतियों का उपयोग करके खोए हुए अनुवांशिक कार्यों को पुनर्प्राप्त करने में भी सक्षम थी। निष्कर्षों के साथ, शोधकर्ताओं को उपचार के लिए एक रास्ता खोजने की उम्मीद है जो ऑटिज्म से पीड़ित लोगों को उनके जीवन को बेहतर बनाने का एक तरीका दे सके।

पिट-हॉपकिंस सिंड्रोम (पीटीएचएस) डीएनए प्रबंधन जीन में उत्परिवर्तन से उपजा है जिसे ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर 4 (टीसीएफ 4) कहा जाता है। एक जटिल स्थिति जो गंभीरता की एक सीमा के साथ प्रस्तुत करती है, इसका अक्सर मोटर कौशल और संवेदी एकीकरण पर गंभीर प्रभाव पड़ता है। TCF4 जीन में परिवर्तन से ऑटिज्म के अन्य रूप और स्किज़ोफ्रेनिया सहित न्यूरोलॉजिकल स्थितियां भी हो सकती हैं।

कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय सैन डिएगो (यूसी सैन डिएगो) और स्पेन में कैम्पिनास विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने एक विकासशील मस्तिष्क के करीब के वातावरण में जीन का अध्ययन किया क्योंकि वे नैतिक रूप से प्राप्त कर सकते थे। उन्होंने पुष्टि किए गए पिट-हॉपकिंस सिंड्रोम वाले स्वयंसेवकों से ली गई त्वचा कोशिकाओं का उपयोग किया और उन्हें स्टेम कोशिकाओं में पुन: क्रमादेशित किया, जिसने प्रयोगशाला में विकसित मस्तिष्क जैसे द्रव्यमान का आधार बनाया, एक वास्तविक मस्तिष्क का सरलीकृत संस्करण।

शोधकर्ताओं ने तब ऊतकों की प्रगति का अध्ययन किया और उनकी तुलना अधिक विशिष्ट TCF4 जीन के ऊतकों से की। यूसी सैन डिएगो के वरिष्ठ अध्ययन लेखक एलिसन आर। मुओत्री ने कहा, “माइक्रोस्कोप के बिना भी, आप बता सकते हैं कि मस्तिष्क के किस अंग में उत्परिवर्तन हुआ था।” कहा गवाही में।

निष्कर्ष हाल ही में थे प्रकाशित जर्नल नेचर कम्युनिकेशंस में।

शोधकर्ताओं के अनुसार, TCF4-उत्परिवर्तित ऑर्गेनॉइड सामान्य ऑर्गेनोइड की तुलना में काफी छोटे थे, और कई कोशिकाएं न्यूरॉन्स के बजाय तंत्रिका पूर्वज थीं। यह इंगित करता है कि प्रांतस्था में कम न्यूरॉन्स थे।

शोधकर्ताओं ने पाया कि वे कोशिका झिल्ली में होने वाले विशिष्ट प्रकार के सिग्नलिंग का कृत्रिम रूप से समर्थन करके ऑर्गेनोइड के कॉर्टिकल क्षेत्रों में कम से कम कुछ तंत्रिका विविधता और विद्युत गतिविधि वापस कर सकते हैं। ऊतकों में TCF4 उत्परिवर्तन को आनुवंशिक रूप से सही करने से उत्परिवर्तन के प्रभाव भी उलट गए।


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